Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilaksanakan, memperlihatkan gambaran hitung jenis lekosit pada demam tifoid yaitu jumlah eosinofil yang normal 56,6 %, eosinofil yang lebih dari normal 23,3% dan eosinofil yang kurang dari normal 10%,Ini menggambarkan bahwa eosinofil pada pasien demam tifoid tidak terjadi peningkatan dan penurunan karena eosinofil meningkat pada penderita alergi dan ascariasis.
Jumlah basofil menunjukkan semuanya Normal yaitu 100 %, karena pada pemeriksaan tidak ditemukan. Basofil jarang ditemukan, hanya pada penderita kanker darah yang berat.
Jumlah Netrofil batang dan segmen yang normal 46,65 %, Netrofil lebih dari normal 6,65 %, dan netrofil yang kurang dari normal 41,65 %. Jumlah netrofil batang dan segmen menurun karena pada saat pengambilan sampel, sebagian pasien rawat inap sudah menderita demam tifoid pada minggu kedua dimana pada minggu ini jumlah netrofil batang dan segmen mengalami penurunan disebabkan sumsum tulang pasien ditekan oleh penyakit, obat atau radiasi, jumlah granulosit fungsional berkurang. Jika jumlah granulosit menurun di bawah 500 netrofil polimomorfonuklear (PMN) per mikro liter, pasien menjadi sangat rentan terhadap infeksi bakteri (Geo F. Brooks at el, 2005).
Granulosit mengandung sedikitnya dua tipe granula :(1) azurofil atau granula primer, yang mengandung lisosim, enzim hidrolitik lain dan beberapa protein kationik serta defensin, suatu anti mikroba, dan (2) granula sekunder atau spesifik yang mengandung laktoferin dan beberapa enzim termasuk kolagenase. Mekanisme fungsional pembunuhan intraseluler mikroorganisme dalam granulosit fagositik belum sepenuhnya diketahui, mekanisme tersebut meliputi mekanisme monoksidatif (misalnya aktivasi enzim hidrolitik ketika terjadi kontak dengan mikroorganisme, merupakan kerja protein dasar) dan mekanisme oksida (Geo F. Brooks at el, 2005).
Jumlah limfosit yang normal 43,3 %, limfosit yang lebih dari normal 46,6 % yang menunjukkan peningkatan jumlah limfosit karena terbentuknya lipoposakarida (LPS) yang merupakan antigen T cell indepedent yang dapat langsung merangsang limfosit B melalui imunoglobulin permukaan untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi (aglutinin O). Sebaliknya antigen H (flagella) dan antigen Vi (kapsul) merupakan antigen T cell dependent, jadi dia hanya dapat merangsang limfosit B melalui limfosit T helper 2 (Th 2) untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma untuk memproduksi aglutinin H dan Vi (Handojo, 2004). Dan limfosit yang kurang dari normal 10 %.
Dalam respon kekebalan, antigen menunjukkan dua reaktivitas yang berlainan. Pertama, adalah imunogenitas yaitu kemampuan senyawa antigen untuk menginduksi kekebalan yang ditunjukkan dalam produksi antibodi (respon humoral) maupun peningkatan jumlah limfosit (respon seluler). Kedua adanya kekhususan antigenisitas yaitu kemampuan antigen yang berinteraksi secara khusus dengan antibodi antigenitas suatu molekul tidaklah selalu sama dengan imunogenisitasnya yang berarti bahwa molekul tersebut memiliki penentu antigenik dan mampu berinteraksi dengan antibodi yang sesuai, belum tentu memiliki imunogenisitas. Berbagai persyaratan agar suatu molekul dapat bersifat imonogenik, antara lain : ukuran molekul, jangkauan penentu antigenik pada permukaan molekul antigen keasingan dan kapasitas imunogenik serta peran asam amino khususnya pada imunogenitas (Subowo, 1993 dan Syamsir, 2004).
Jumlah monosit yang normal 63,3 %, monosit yang lebih dari normal 13,3 %, dan monosit yang kurang dari normal 13,3 %. Bila Salmonella typhi yang berada di jaringan, keluar dari makrofag dan menjadi basil yang ekstra seluler maka basil tersebut akan segera difagositosis oleh sel fagosit seperti monosit, dan histiosit lipoposakarida (LPS) yang merupakan komponen dari dinding sel Salmonella typhi dapat mengaktifkan jalur alternatif dari sistem komplemen yang berakhir dengan lisisnya bakteri. Pada proses ini endotoksin akan dikeluarkan yang dapat merangsang makrofag, endotil pembuluh darah dan sel imunokompoten yang lain untuk mensekresi sitokin dan kemokin, sitokin tersebut menginduksi proses adhesi terhadap monosit ke endotil vaskuler di tempat terjadinya infeksi yang diikuti dengan terjadinya migrasi akumulasi lokal dan aktivasi sel radang (Yusak, 2000 dan Handojo, 2004).
Selama infeksi bakteri, jumlah sel fagositik yang bersirkulasi menjadi meningkat. Fungsi utama sel fagositik termasuk migrasi, khemotaksis, ingesti dan membunuh mikroorganisme yang masuk ke sistem limfatik, paru, sumsum tulang atau aliran darah ditelan oleh berbagai macam sel fagositik, antara lain lekosit, polimononuklear (Granulosit), monosit, fagositik (makrofag) dan makrofag yang menetap di sistem retikuloedotelial. Fagositosis dapat terjadi tampa adanya antibodi serum, khususnya jika ditunjang arsitektur jaringan. Jadi, sel fagositik tidak efisien dalam ruang yang luas, halus dan terbuka tetapi mungkin lebih efektif dalam makanan mikroorganisme yang terperangkap dalam ruang jaringan yang kecil atau pada permukaan yang kasar. Fagositosis permukaan seperti ini dapat terjadi pada awal proses infeksi sebelum terbentuk antibodi (Geo F. Brooks at el, 2005).
Makrofag berasal dari sel induk monosit dalam sumsum tulang, mempunyai masa hidup yang lebih lama daripada fagosit granulositik yang bersirkulasi dan tetap bekerja pada pH yang lebih rendah, makrofag dalam darah dapat diaktivasi oleh berbagai macam stimulan atau aktivator, termasuk mikroba dan produknya (Geo F. Brooks at el, 2005).
Semua tipe sel fagositik (granulosit, makrofag dalam darah, dan makrofag yang menetap dalam sistem retikuloendotelial) dapat membunuh mikroorganisme yang diingesti atau memperpanjang daya hidup atau bahkan multiplikasi intraseluler. Hasil fagositosis ditentukan oleh serangkaian faktor yang kompleks, termasuk sifat alamiah spesifik mikroorganisme seperti genetika dan susunan fungsional serta kondisi sel fagositik (Geo F. Brooks at el, 2005).